La SEEN premia a Joan Gil por una comunicación sobre biomarcadores en tumores hipofisarios no funcionantes

Joan Gil y Susan Webb.
CIBER | jueves, 10 de noviembre de 2022

Un trabajo sobre biomarcadores en tumores hipofisarios no funcionantes presentado por Joan Gil, investigador de la U747 CIBERER que lidera Susan Webb en el Hospital Sant Pau de Barcelona, ha sido premiado como mejor comunicación oral en el área de neuroendocrinología en el 63º congreso de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición, celebrado en Las Palmas de Gran Canaria del 26 al 28 de octubre. La investigación galardonada contribuye a mejorar el conocimiento molecular de este tipo de tumores poco frecuentes, además de caracterizar la expresión de sus principales dianas farmacológicas.

En su presentación, el Dr. Gil explicó que los tumores hipofisarios son crecimientos anormales de células de la hipófisis, una glándula secretora de hormonas ubicada justo en el centro del cráneo. Estos tumores son poco frecuentes y en la gran mayoría de los casos son benignos, también llamados adenomas.

Algunos tumores generan demasiadas hormonas, son los llamados tumores funcionantes. En contraposición, los tumores no funcionantes son los que no secretan hormonas. Estos últimos, que tienen una sintomatología relacionada con la presión que ejercen sobre otras estructuras, pueden provocar dolor de cabeza, pérdida de visión y síntomas derivados de deficiencias hormonales. Su principal tratamiento es la resección mediante cirugía, pero debido a su delicada localización en muchos casos es inevitable que el neurocirujano deje restos del tumor. En esos casos se usa terapia médica o radioterapia.

Durante años, la U747 CIBERER, en colaboración con otros 7 hospitales, ha recopilado 70 casos de estos tumores para analizar molecularmente su comportamiento. De este modo, han podido constatar que en estos tumores el fenómeno de transición epitelio-mesénquima se da más que en los tumores funcionantes. Este proceso es usado por las células para adquirir propiedades más invasivas y desdiferenciadas respecto a la célula origen del tumor. Esto podría explicar por qué estos tumores suelen ser más invasivos y responden peor al tratamiento. 

También han caracterizado la expresión de receptores de la dopamina y la somatostatina, que son las principales dianas farmacológicas de estos tumores. Han podido observar que la activación del receptor 3 de la somatostatina, que es la gran esperanza farmacológica en estos tumores, no serviría como terapia en tumores no funcionantes que provienen de células hipofisarias que producen (pero no secretan) la hormona ACTH, implicada en la vía del cortisol; son los llamados corticotropinomas silentes.

Finalmente, han identificado PEBP1, una molécula que parece estar más expresada en tumores recurrentes, es decir, aquellos que requieren de al menos una segunda cirugía para evitar los síntomas derivados del recrecimiento del tumor.