Una molécula de la sangre puede ser efectiva contra la enfermedad autoinmune del riñón

CIBERER | viernes, 7 de febrero de 2020

El lupus es una enfermedad crónica autoinmune que puede dañar cualquier parte del cuerpo. Cuando causa inflamación en los riñones (la llamada nefritis lúpica), éstos no pueden eliminar correctamente los desechos de la sangre o controlar la cantidad de líquidos del cuerpo. Sin tratamiento, la nefritis puede conducir a la cicatrización y al daño permanente de los riñones, y posiblemente a la insuficiencia renal en etapa terminal. En este caso, los pacientes necesitan someterse a diálisis y, posiblemente, a un trasplante de riñón. Actualmente, los pacientes de nefritis lúpica son tratados con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos e inmunosupresores, que siguen siendo insatisfactorios y tienen efectos secundarios. Por lo tanto, se necesitan nuevos agentes terapéuticos con mayor potencia, selectividad y seguridad.

Santiago Rodríguez de Córdoba, jefe de grupo de la U738 CIBERER en el Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), ha participado en una investigación liderada por el grupo de investigación en procesos inmuno-inflamatorios y terapia génica del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) pubicada en la prestigiosa revista Kidney International, en la que demuestra la capacidad terapéutica inmunomoduladora de una molécula presente en nuestra sangre, la denominada C4BP (beta).

Estos resultados, validados en dos modelos animales de nefritis lúpica, suponen un avance muy prometedor para los pacientes de esta enfermedad. Un descubrimiento para el que, además, se está evaluando su aplicabilidad en otros trastornos autoinmunes, como la colitis y la artritis reumatoide, con resultados previos satisfactorios.

Las enfermedades autoinmunes están causadas por un funcionamiento incorrecto del sistema inmunitario, que ataca las células y los tejidos del propio organismo convirtiéndose en un agresor en vez de protegerlos. Uno de los componentes del sistema inmunitario innato es la llamada vía del complemento. Ésta, entre otras funciones, protege el cuerpo de los organismos patógenos. Los autores de esta investigación, liderado desde el IDIBELL por Josep M. Aran, han demostrado una nueva actividad para una de las formas de la proteína inhibidora del complemento C4BP (beta-). En concreto, se ha demostrado que es capaz de reprogramar las células mieloides (un tipo de glóbulo blanco de la sangre), transformando su actividad proinflamatoria e inmunogénica a una actividad antiinflamatoria y tolerogénica.

La proteína C4BP (beta-) tanto se puede aislar a partir de suero humano, como obtenerse de forma artificial (recombinante) mediante cultivo de células eucariotas que la expresan. En ratones que reproducen la nefritis lúpica humana, se ha demostrado que la administración de C4BP (beta-) mejora muy considerablemente la sintomatología de la enfermedad, sobre todo si se compara con la acción terapéutica de los inmunosupresores clásicos. Además, no presenta efectos secundarios, y es efectiva también contra la dermatitis, otra afectación derivada del lupus.

En el trabajo recientemente publicado han participado investigadores y médicos del Hospital Universitario de Bellvitge, referentes en nefrología. También han colaborado reconocidos investigadores de la universidad de Lund (Suecia). Los resultados hallados se encuentran en un proceso de traslación para su futuro uso en la clínica, un trabajo que se lleva a cabo desde la unidad de Innovación del IDIBELL.

Podéis consultar la noticia en la página web del IDIBELL.

Artículo de referencia:

Noncanonical immunomodulatory activity of complement regulator C4BP(β-) limits the development of lupus nephritis. Ana Luque, Inmaculada Serrano, Elia Ripoll, Catarina Malta, Montserrat Gomà, Anna M. Blom, Josep M. Grinyó, Santiago Rodríguez de Córdoba, Joan Torras, Josep M. Aran. Kindney International. https://doi.org/10.1016/j.kint.2019.10.016