La deficiencia en DUSP1 acelera la pérdida auditiva asociada al envejecimiento

(*)
CIBERER | miércoles, 10 de abril de 2019

Investigadores del CIBERER han realizado una investigación que profundiza en las bases genéticas de la hipoacusia neurosensorial. En este trabajo, publicado en la revista ELife, se demuestra que la fosfatasa DUSP1 es esencial para la audición, especialmente durante el envejecimiento. Las quinasas MAPK p38 y JNK se activan ante señales de estrés celular y son elementos clave en la respuesta al daño auditivo. Su actividad está regulada por la DUSP1, por lo que esta proteína constituye una potencial diana terapéutica.

En este trabajo, en el que han colaborado la U761 CIBERER que lidera Isabel Varela-Nieto y la U757 CIBERER que lidera Rosario Perona, se muestra que la expresión de Dusp1 en la cóclea de ratón está regulada por la edad y que su déficit produce una hipoacusia prematura y progresiva en el ratón Dusp1-/-, asociada a muerte de células ciliadas y a desequilibrio oxidativo e inflamatorio coclear. Estos resultados indican que DUSP1 es clave para la homeostasis coclear a lo largo de la vida y que su deficiencia acelera el inicio y la progresión de la presbiacusia.

Artículo de referencia:

Celaya AM, Sánchez-Pérez I, Bermúdez-Muñoz JM, Rodríguez-de la Rosa L, Pintado-Berninches L, Perona R, Murillo-Cuesta S, Varela-Nieto I. Deficit of mitogen-activated protein kinase phosphatase 1 (DUSP1) accelerates progressive hearing loss. Elife. 2019 Apr 2;8. pii: e39159. doi: 10.7554/eLife.39159.

(*) Explicación de la figura: Imágenes de microscopía confocal del órgano de Corti en ratones control y knockout para Dusp1 de 5 meses de edad, mostrando una mayor pérdida de células ciliadas y fibras aferentes en el ratón nulo.